Gene für Diabetes Typ-2 mitverantwortlich

Vermutete Zusammenhänge von Genvariationen, Betazellfunktionen und Diabetes Typ-2 konnten mittels der internationalen Studie belegt werden. Zum größten Teil sind die Genprodukte in der Bauchspeicheldrüse aktiv. Sie beeinflussen unter anderem die Signalweiterleitung ins Zellinnere, die Zellvermehrung, die Glukosemessung durch die Betazellen sowie die Regulation der Insulinproduktion im Tagesverlauf.

Internationale Diabetes-Studie

Prof. Dr. Stefan Bornstein von der Medizinischen Klinik und Poliklinik III des Universitätsklinikums Carl Gustav Carus und sein Team gehören zu einem internationalen Diabetes-Forscher-Konsortium aus weltweit 300 Forschungseinrichtungen. Geleitet wird dieses von dem National Institutes of Health (NIH), dem führenden Gesundheitsinstitut in den USA. Mit Unterstützung von fast 6000 Patienten des Dresdner Universitätsklinikums sowie durch die Beteiligung des Helmholtz Zentrums München und des Deutschen Diabetes-Zentrums in Düsseldorf konnten neue Erkenntnisse in der Diabetesforschung erzielt werden. Forscher haben insgesamt fast zwanzig neue Positionen genetischer Variationen, die Einfluss auf die Glukoseregulation haben, entdeckt. Fünf dieser Genvarianten wurden als Ursache für die Entstehung von Diabetes Typ 2 identifiziert.

Neue Genvarianten entdeckt

Wissenschaftler des Helmholtz Zentrums München und des Deutschen Diabetes-Zentrums in Düsseldorf konnten zusammen mit ihren Kollegen vom MAGIC-Verbund (Meta-Analyses of Glucose and Insulin-related traits Consortium) sieben genetische Varianten belegen, die ein erhöhtes Risiko für Diabetes Typ-2 darstellen. Es wird vermutet, dass die meisten dieser Genvariationen zu einer eingeschränkten Betazellfunktion der Bauchspeicheldrüse führen und nicht auf eine verstärkte Insulinrsistenz Einfluss nehmen. Dr. Christian Herder und Dr. Wolfgang Rathmann vom Deutschen Diabetes-Zentrum erklären, dass diese genetischen Variationen außerdem primär den Glukosestoffwechsel spezifisch beeinflussen und keine größeren Auswirkungen auf andere Komponenten des Metabolischen Syndroms haben. Auch die Diabetes-Studie an dem Dresdner Universitätsklinikums bestätigt verschiedene neue Genvarianten. Wie das Klinikum in Dresden mitteilte, gaben die Forscher fünf Gene bekannt, die zur Entstehung von Diabetes Typ-2 beitragen.
Die neu entdeckten Gene sowie deren Einfluss auf die Blutzuckerregeneration ermöglichen langfristig betrachtet eine bessere Organisation der Diabetes Therapie sowie eine zielgerichtete medizinische Weiterführung von Präventionsmaßnahmen. Inwiefern das neue Wissen in Zukunft für die Vorsorge und Behandlung einsetzt wird, wird sich noch zeigen müssen. „Eine der größten medizinischen und ökonomischen Herausforderungen für Gegenwart und Zukunft“, so Prof. Bornstein. Trotz des gewaltigen Forschungserfolges sei damit jedoch höchstwahrscheinlich nur zu etwa zehn Prozent die mögliche genetische Ursache der Blutzuckerkrankheit nachgewiesen. Die Forschung steht demnach noch am Anfang eines langen Weges der Diabetesforschung.

GIPR

„Ein weiteres Studien-Ergebnis ist, dass eine Veränderung am Gen mit dem Namen GIPR (Gastric Inhibitory Polypeptide Receptor), das für die Sekretion von Darm-Hormonen verantwortlich ist, zu einer Verschlechterung der Blutzuckerregulation führt.“, so Prof. Dr. Peter Schwarz, Experte für Prävention und Versorgung des Diabetes des Universitätsklinikums Dresden. Eine Variante im GIPR-Gen spielt Ergebnissen zufolge eine Rolle beim Inkretin-Effekt, der für die Aufrechterhaltung des Glukosestoffwechsels im gesunden Menschen mitverantwortlich ist. GIP gehört zu den im Darm freigesetzten Inkretin-Hormonen. Aktuell werden bereits Arzneimittel, die die Inkretinwirkung beeinflussen, in der Behandlung des Typ-2-Diabetes eingesetzt.